Helicobacter pylori – czy można zarazić dziecko?

Tak, dziecko może zarazić się Helicobacter pylori, najczęściej od najbliższych członków rodziny. Do transmisji dochodzi głównie drogą oralno-oralną, na przykład przez oblizywanie smoczka lub używanie tych samych sztućców. Wyjaśniamy dokładnie mechanizmy zakażenia i podpowiadamy, jak mu zapobiegać.

Czym jest Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori to gram-ujemna pałeczka o charakterystycznym spiralnym kształcie, przypominającym literę S lub U. Jej cechą wyróżniającą jest obecność biegunowo rozmieszczonych rzęsek, które zapewniają tym mikroorganizmom wyjątkową ruchliwość. Zdolność ta ma fundamentalne znaczenie dla procesu kolonizacji – umożliwia bowiem bakterii sprawne przemieszczanie się przez gęstą warstwę śluzu pokrywającego nabłonek żołądka.

Miejscem docelowym dla H. pylori jest przede wszystkim odźwiernikowa część żołądka, choć jej obecność stwierdza się również w dwunastnicy, przełyku, a nawet na płytce nazębnej. Choć kwaśne środowisko soku żołądkowego wydaje się wyjątkowo nieprzyjazne dla życia, dla tej bakterii jest to środowisko wręcz idealne. Zawdzięcza to produkcji ureazy – enzymu rozkładającego mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. Powstająca w wyniku tej reakcji zasadowa otoczka neutralizuje kwas solny, tworząc wokół komórki bakteryjnej bezpieczne mikrośrodowisko.

Historia odkrycia tego patogenu jest stosunkowo długa. Pierwsze obserwacje spiralnych bakterii w osadzie treści żołądkowej pochodzą już z 1896 roku, a ich autorem był polski lekarz Walery Jaworski. Jednak dopiero w 1983 roku australijscy naukowcy – Barry J. Marshall i J. Robin Warren – wyizolowali ten drobnoustrój i udowodnili jego związek z zapaleniem błony śluzowej żołądka. Za swoje przełomowe odkrycie zostali w 2005 roku uhonorowani Nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny.

Dlaczego bakteria przeżywa w żołądku?

Mechanizm przetrwania H. pylori w skrajnie niegościnnym, kwaśnym środowisku opiera się na jej aktywności enzymatycznej. Wytwarzana na masową skalę ureaza katalizuje hydrolizę mocznika obecnego w treści żołądkowej. Produktami tej reakcji są amoniak i dwutlenek węgla, które natychmiast podnoszą pH otoczenia bakterii, tworząc swoistą „chmurę alkaliczną”. To właśnie ta zasadowa warstwa chroni drobnoustrój przed denaturującym działaniem kwasu solnego i pepsyny.

Po pokonaniu bariery chemicznej bakteria wykorzystuje swoje rzęski, by dotrzeć do komórek nabłonka wyściełającego żołądek. Następnie dzięki wyspecjalizowanym adhezynom ściśle przylega do ich powierzchni. Kolejnym etapem jest produkcja toksyn, w tym kluczowej cytotoksyny wakuolizującej VacA, która uszkadza integralność bariery nabłonkowej. Proces ten zwiększa przepuszczalność ściany żołądka dla makromolekuł, co może prowadzić do nasilenia reakcji alergicznych u osób z predyspozycją genetyczną oraz utrzymywania się stanu zapalnego nawet po eradykacji drobnoustroju.

Skala zakażeń w Polsce i na świecie

Zakażenie Helicobacter pylori uznawane jest za jedną z najbardziej rozpowszechnionych infekcji bakteryjnych w populacji ludzkiej. Szacuje się, że patogen ten kolonizuje żołądki blisko połowy ludności świata, a według danych WHO odsetek ten może być jeszcze wyższy. Rozpowszechnienie zakażenia jest silnie zróżnicowane geograficznie i wprost powiązane z poziomem rozwoju społeczno-ekonomicznego danego regionu.

W krajach rozwijających się, gdzie dostęp do czystej wody pitnej bywa ograniczony, a podstawowa infrastruktura sanitarna jest niewystarczająca, odsetek nosicieli sięga nawet 70% populacji. Dla kontrastu, w wysoko rozwiniętych państwach Europy Zachodniej czy Ameryki Północnej wskaźnik ten oscyluje wokół 30%. Polska sytuuje się na tym tle wyjątkowo niekorzystnie – dane wskazują, iż zakażonych jest około 84% dorosłych Polaków i 32% osób poniżej osiemnastego roku życia. Umiejscawia to nasz kraj w ścisłej czołówce europejskich statystyk.

Jak dochodzi do zakażenia u dziecka?

Droga oralno-oralna i kałowo-pokarmowa

Do transmisji H. pylori dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie, a do zakażenia predysponowani są szczególnie najmłodsi członkowie rodziny – przed ukończeniem piątego roku życia. W pierwszych miesiącach życia niemowlę jest chronione przez przeciwciała matczyne przekazywane wraz z mlekiem kobiecym. Z czasem jednak ich poziom spada i rozwijający się organizm malucha staje się podatny na infekcję. W krajach rozwiniętych, takich jak Polska, dominującym mechanizmem transmisji jest droga ustno-ustna (oralno-oralna).

W praktyce oznacza to, że do zakażenia dochodzi przez bezpośredni kontakt ze śliną nosiciela. Głównym źródłem patogenu jest zakażony człowiek – zwykle matka, ojciec lub rodzeństwo. Bakteria, bytując w jamie ustnej i na płytce nazębnej, może być przenoszona na przedmioty codziennego użytku. Sprzyjają temu następujące, pozornie niewinne zachowania:

• oblizywanie smoczka przed włożeniem go do ust niemowlęcia,
• próbowanie jedzenia z łyżeczki, którą następnie karmi się dziecko,
• picie z tej samej butelki lub kubka,
• „zmazywanie” śliną zabrudzeń z twarzy malucha,
• niedokładne mycie rąk po wyjściu z toalety i wycieranie ich we wspólny ręcznik.

Wbrew powszechnej opinii, ryzyko transmisji przez pocałunek w usta jest uznawane za stosunkowo niskie – ilość wymienianej w ten sposób śliny jest według badaczy zbyt mała, by skutecznie przenieść inokulum bakteryjne. Zdecydowanie bardziej niebezpieczne są wyżej wymienione, codzienne praktyki higieniczno-pielęgnacyjne. W krajach rozwijających się, gdzie warunki sanitarne są złe, znacznie częściej dochodzi natomiast do zakażeń drogą kałowo-pokarmową.

Rodzinne nosicielstwo

Eksperci są zgodni – zakażenie H. pylori ma charakter rodzinny. Oznacza to, iż do transmisji dochodzi głównie pomiędzy osobami blisko spokrewnionymi i wspólnie zamieszkującymi. Ten schemat rozprzestrzeniania się infekcji został wielokrotnie potwierdzony w badaniach epidemiologicznych. Większość dorosłych borykających się z chorobą wrzodową zaraziła się H. pylori jeszcze w dzieciństwie, a dawcą patogenu zwykle był któryś z domowników.

Co szczególnie niepokojące, 9 na 10 zainfekowanych dorosłych nie jest świadomych swojego nosicielstwa. Brak objawów u rodzica nie oznacza więc, że nie stanowi on źródła zakażenia dla dziecka. Niestety, statystyki pokazują wyraźnie, że do infekcji najmłodszych dochodzi w krajach o niższym statusie socjoekonomicznym – zła dieta, przeludnienie w mieszkaniach i niedostateczna higiena to czynniki zwiększające ryzyko transmisji.

Jakie są objawy zakażenia u dzieci?

Manifestacja kliniczna zakażenia H. pylori u dzieci różni się od obrazu obserwowanego u dorosłych. Niestety, objawy są dalekie od specyficzności, co znacznie utrudnia postawienie szybkiej diagnozy bez specjalistycznych badań. U większości młodych nosicieli infekcja może przebiegać zupełnie bezobjawowo przez wiele lat, podczas gdy w błonie śluzowej żołądka toczy się przewlekły, postępujący proces zapalny.

Statystyki pokazują, że jedynie 10–20% zakażonych dzieci rozwija objawy kliniczne, ale nieleczona infekcja może po latach doprowadzić do choroby wrzodowej, a w skrajnych przypadkach nawet do zmian nowotworowych.

Gdy dolegliwości już się pojawiają, mają najczęściej charakter nieswoistych zaburzeń dyspeptycznych. Rodzice powinni zwrócić szczególną uwagę na:

• ból brzucha zlokalizowany w nadbrzuszu, pojawiający się 2–3 godziny po posiłku,
• przewlekłe nudności i sporadyczne wymioty,
• uczucie pełności, wzdęcia i uporczywe odbijanie,
• brak apetytu i towarzyszący mu niedobór masy ciała,
• zgagę oraz nieprzyjemny zapach z ust (halitozę).

Oprócz objawów czysto gastrologicznych, zakażenie H. pylori u dzieci może manifestować się pozornie odległymi problemami ogólnoustrojowymi. Bardzo dobrze udokumentowany jest związek tej infekcji z oporną na suplementację niedokrwistością z niedoboru żelaza. Bakteria zakłóca wchłanianie żelaza, a jej eradykacja często prowadzi do normalizacji parametrów czerwonokrwinkowych nawet bez dodatkowego podawania preparatów żelaza. Innym powikłaniem może być immunologiczna plamica małopłytkowa, w przypadku której eliminacja patogenu skutkuje wzrostem liczby płytek krwi.

Jak wygląda diagnostyka?

Zgodnie z wytycznymi European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), diagnostyki w kierunku H. pylori nie wykonuje się przesiewowo u wszystkich dzieci z bólami brzucha. Powinna być ona zarezerwowana wyłącznie dla pacjentów, u których objawy są na tyle silne, by sugerować chorobę organiczną górnego odcinka przewodu pokarmowego i uzasadniać wykonanie gastroskopii.

Metody diagnostyczne dzielą się na inwazyjne oraz nieinwazyjne. Ponieważ żaden pojedynczy test nie jest wystarczająco swoisty, aby jednoznacznie potwierdzić lub wykluczyć czynne zakażenie, często konieczne jest łączenie kilku technik. Złotym standardem według ESPGHAN i NASPGHAN jest jednoczesne zastosowanie szybkiego testu ureazowego (CLO-test) oraz badania histopatologicznego wycinków błony śluzowej żołądka.

Wśród badań nieinwazyjnych u dzieci największą wartość ma test oddechowy z mocznikiem znakowanym izotopem węgla 13C oraz badanie kału na obecność antygenu H. pylori. Testy serologiczne, powszechnie stosowane u dorosłych, mają u małych pacjentów ograniczone zastosowanie ze względu na niską czułość – nie przekracza ona 70%. Ponadto dodatnie miano przeciwciał klasy IgG może świadczyć wyłącznie o kontakcie z bakterią, nie zaś o aktywnej infekcji. Przed wykonaniem testów (poza serologicznymi) pacjent musi odstawić inhibitory pompy protonowej na co najmniej 2 tygodnie, a antybiotyki na minimum 4 tygodnie.

Nie istnieje jeden test wystarczająco czuły i swoisty, by na jego podstawie postawić rozpoznanie – konieczne jest połączenie co najmniej dwóch metod diagnostycznych.

Kiedy konieczna jest gastroskopia?

Gastroskopia jest procedurą inwazyjną i u dzieci wykonuje się ją wyłącznie przy obecności tak zwanych objawów alarmowych. Należą do nich między innymi bóle brzucha wybudzające ze snu, zaburzenia połykania, wymioty z domieszką krwi, objawy niedrożności czy niedokrwistość z niedoboru żelaza o niejasnej etiologii. Lekarz podejmuje decyzję o skierowaniu na badanie endoskopowe na podstawie całości obrazu klinicznego.

Podczas gastroskopii pobierane są wycinki błony śluzowej z kilku miejsc – części antralnej i trzonu żołądka oraz dwunastnicy. Uzyskany materiał poddaje się szybkiemu testowi ureazowemu, a następnie ocenie histopatologicznej. Badanie pod mikroskopem pozwala nie tylko potwierdzić obecność spiralnych pałeczek (w barwieniu metodą Giemsy), ale również określić stopień nasilenia zmian zapalnych, obecność metaplazji jelitowej czy rzadkiego u dzieci, lecz możliwego, chłoniaka typu MALT.

Jak przebiega leczenie?

Terapia pierwszego i drugiego rzutu

Potwierdzone czynne zakażenie H. pylori u dziecka jest bezwzględnym wskazaniem do wdrożenia leczenia eradykacyjnego. Ze względu na narastającą lekooporność, standardowa terapia potrójna (dwa antybiotyki plus inhibitor pompy protonowej) traci na skuteczności. W Polsce oporność na klarytromycynę sięga aż 28%, co wymusza stosowanie bardziej rozbudowanych schematów lekowych.

Obecnie terapią pierwszego wyboru jest terapia sekwencyjna – trwająca łącznie 14 dni. W pierwszych 5–7 dniach podaje się amoksycylinę z inhibitorem pompy protonowej, a w kolejnych dniach dołącza się klarytromycynę i metronidazol. Alternatywą jest terapia poczwórna z cytrynianem bizmutu, jednak jej zastosowanie u dzieci poniżej 12. roku życia jest ograniczone brakiem rejestracji preparatu dla tej grupy wiekowej. Skuteczność terapii sekwencyjnej w populacji pediatrycznej oceniana jest na około 86,5%.

W razie niepowodzenia eradykacji wdraża się terapię drugiego rzutu. U młodzieży powyżej 15. roku życia (po zakończeniu wzrostu kośćca) można rozważyć schemat z lewofloksacyną. Trzeci, ostateczny rzut leczenia powinien już zawsze opierać się na wyniku posiewu i antybiogramu uzyskanego z wycinków pobranych podczas gastroskopii.

Znaczenie probiotyków w trakcie kuracji

Intensywna antybiotykoterapia niesie ze sobą ryzyko wyjałowienia przewodu pokarmowego i wystąpienia działań niepożądanych, głównie biegunki poantybiotykowej. Wykazano, że równoczesne podawanie specjalnie wyselekcjonowanych probiotyków może złagodzić te dolegliwości oraz potencjalnie zwiększyć skuteczność samej eradykacji. Szczepy probiotyczne konkurują z H. pylori o miejsca adhezji na nabłonku żołądka, a także redukują gęstość kolonizacji bakteryjnej.

Dla niemowląt przeznaczone są preparaty w formie kropli, które korzystnie wpływają nie tylko na funkcjonowanie układu pokarmowego, ale i wzmacniają odporność organizmu. Należy jednak pamiętać, że decyzję o włączeniu probiotyku do schematu leczenia zawsze podejmuje pediatra prowadzący terapię.

Kontrolny test oddechowy lub badanie kału w celu potwierdzenia eradykacji wykonuje się nie wcześniej niż 4–8 tygodni po zakończeniu antybiotykoterapii – wcześniejsze testy mogą dać wynik fałszywie dodatni.

Jak minimalizować ryzyko zakażenia?

Niestety, obecnie nie istnieje szczepionka chroniąca przed H. pylori. Profilaktyka opiera się zatem wyłącznie na świadomym eliminowaniu dróg transmisji. Biorąc pod uwagę rodzinny charakter zakażenia, ochrona dziecka jest możliwa głównie poprzez zmianę nawyków higienicznych wszystkich domowników.

Oto podstawowe zasady, które znacząco obniżają ryzyko przeniesienia patogenu na malucha:

• bezwzględne unikanie oblizywania smoczka czy łyżeczki przed podaniem ich dziecku,
• korzystanie z oddzielnych sztućców, kubków i butelek,
• niedotykanie ustami smoczka dziecka – nawet gdy ten upadnie na ziemię,
• regularna i dokładna higiena rąk wszystkich członków rodziny, zwłaszcza po wyjściu z toalety,
• przydzielenie dziecku osobnego ręcznika do rąk i twarzy,

Dodatkowym czynnikiem ochronnym, szczególnie w pierwszym półroczu życia, jest karmienie naturalne. Mleko matki dostarcza przeciwciał klasy IgA, które ograniczają adhezję H. pylori do nabłonka żołądka niemowlęcia. Warto również zadbać, aby dieta dziecka była bogata w antyoksydanty – witaminę C, witaminę E oraz beta-karoten – które wzmacniają naturalną odporność błony śluzowej przewodu pokarmowego.